2.病原的基因组成及编码的蛋白
PRRS病毒基因组长大约15kb，不分节段，含有8个开放的阅读框架(ORFs)。基因组的顺序依次为：
5\u0027- ORF1a-ORF1b-ORF (2～6)-ORF7-3\u0027。
3.病毒的变异
病毒株存在广泛变异。
依据血清学及基因序列分析将PRRSV划分为两种基本基因型，以LV型为代表的欧洲型和以VR2332为代表的北美洲型，两者核昔酸序列同源性约为60%。
这两个病毒的分叉时间大约在1980年左右。
之前我国分离的猪繁殖与呼吸综合征病毒主要为美洲型，目前已有欧洲型毒株流行。
与其他目前所发现的RNA病毒相比，PRRSV具有最高的进化速率。
PRRSV 是大约在1980年从另外一种宿主转移给猪，并且通过改变跨膜区而适应于猪的。在2006年我国出现毒力(致病性)大幅度提高的病毒株(JX-A1株，NSP2基因序列有30个氨基酸的不连续缺失)。
目前类NADC30样新毒株(2008美国，2013中国河南)（NSP2的131aa不连续缺失)和NADC34样毒株(NSP2的100aa连续缺失)开始流行，传播力强、更易变异重组、疫苗保护不理想、传播途径多样。美国已出现Lineage1C高致病性变异株(尚未发现)。
欧洲型毒株变异明显小于美洲型毒株。E蛋白是变异程度最高的蛋白。而M蛋白最为保守。
同一基因型不同分离株间氨基酸的同源性超过96%。不同基因型间氨基酸的同源性也达78～81%。
PRRS在临床上常表现为呼吸型和繁殖型，不同分离株的毒力有所差异。
目前已证实PRRSV 不同基因型间，甚至同一基因型间存在抗原变异。美洲株之间的抗原性也差异较大。
由于抗原变异的存在，一种毒株制备的疫苗可能对不同毒株的感染不能起到良好的免疫保护作用。
PRRSV在猪体内持续感染过程中，会有亚种或病毒亚群的出现。
近年来在许多使用PRRSV弱毒疫苗的猪场暴发了该病，对分离的PRRSV及疫苗毒进行序列测定和分析，发现疫苗毒在选择性压力和重组的作用下会发生返强突变。
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