第四节 炎症介质
①炎症介质：在炎症反应过程中，参与或引起炎症反应的化学活性物质。
②炎症反应的整个过程均有炎症介质的参与。
1.炎症介质的种类与作用
1.1 血管活性胺：主要有组织胺和 5-羟色胺。
组织胺：
①由肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板脱颗粒释放。
②作用：
（1）可引起毛细血管、微动脉、微静脉扩张，血管壁通透性增加。
（2）引起支气管、胃肠道、子宫平滑肌收缩，促进支气管腺和消化道腺分泌，导致哮喘，腹泻和腹痛。
5-羟色胺：
①主要存在于肥大细胞、血小板、肠黏膜的嗜银细胞内
（5-HT）
②当肥大细胞、血小板脱颗粒及嗜银细胞受损时，5-HT 大量释放
③作用：
（1）扩张血管，增高血管通透性
（2）具有强烈的致痛作用
→解释了炎症为什么会引起疼痛
1.2 化生四烯酸代谢产物
①化生四烯酸存在于膜磷脂内，在炎症刺激因子作用下，磷脂酶 A2激活，分解白细胞、血小板细胞膜磷脂产生前列腺素和白细胞三烯。
前列腺素（PG）作用：
（1）扩张微血管，增加血管通透性
（2）致痛、致热（解释了炎症为什么会发热）
（3）对中性粒细胞、嗜酸性粒细胞有趋化作用
→前列腺素为趋化因子
白细胞三烯作用：
（1）增加血管通透性
（2）是一种白细胞趋化因子
（3）强烈收缩平滑肌
1.3 白细胞产物
中性粒细胞、单核细胞崩解释放
1.3.1 溶酶体成分
①中性蛋白酶：降解细胞成分
酸性蛋白酶：引起组织破坏
②阳离子蛋白：引起肥大细胞脱颗粒，对单核细胞有趋化作用。
1.3.2 活性氧
O2
2-、H2O2、OH
氧自由基引起组织损伤
1.4 细胞因子
①由淋巴细胞、单核巨噬细胞等产生
（1）致敏的淋巴细胞产生：趋化因子家族、干扰素、淋巴毒素。
（2）单核巨噬细胞产生：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子。
1.5 激肽系统
血浆中含有激肽原，在激肽释放酶作用下，最终产生缓激肽。
作用：
（1）扩张血管作用
（2）收缩平滑肌：引起哮喘、腹泻、腹痛
（3）致痛：产生疼痛
1.6 补体系统
①补体系统是一组具有酶活性的蛋白。平时以非活性状态存在，被激活后产生多种水解片段，作为一种炎症介质。
②具有增加血管通透性、趋化作用、调理素作用。
③C3a、C5a：称过敏毒素，促使肥大细胞和血小板释放组织胺。
④C3b：是一种主要的调理素。中性粒 C、巨噬细胞膜上有 C3b受体。
⑤C5b67：趋化作用，对中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核细胞有强烈趋化作用。
⑥C5b6789：称攻膜复合体。在靶细胞上形成小孔，使细胞溶解，使细菌、原虫、感染细胞死亡。
1.7 凝血系统
①凝血过程中，凝血酶水解纤维蛋白原形成纤维蛋白，释放纤维蛋白 A 肽和纤维蛋白 B 肽。
②纤维蛋白多肽的作用：增加血管通透性、对白细胞有趋化作用。
1.8 纤溶系统
①纤溶酶降解纤维蛋白，形成多肽 A、B、C、D、E、X、Y 片段，这些多肽称纤维蛋白降解产物。
②作用：具有抗凝血作用、增加血管通透性、对白细胞有趋化作用。
1.9 其他
①NO：扩张血管
②P 物质：引起血管扩张、通透性增加
③血小板激活因子：激活血小板，促进白细胞与内皮细胞黏附
第五节 炎症的结局
1.消散：组织损伤经完全再生而修复
2.机化和包囊形成：坏死组织不完全再生，结缔组织增生
3.迁延不愈（转为慢性）
①急性炎症转为慢性炎症
②由于机体抵抗力较差、病原体长期存在等因素造成
4.蔓延扩散：机体抵抗力下降时，病原微生物在局部不断繁殖，并向周围和全身扩散。
局部蔓延：沿组织间隙、自然管道蔓延
淋巴道 ：淋巴管→淋巴结→淋巴结炎
补：那里有炎症，哪里就有淋巴结肿胀，但鸡无淋巴结
血道蔓延：病原微生物、毒素入血→菌血症、病毒血症、毒血症虫血症、败血症、脓毒败血症
补：菌血症不严重，很多方式可以消灭，如抗体
败血症→情况严重
第六节 炎症的分类（炎症这章最重要一节）
分类依据及每种炎症特点需掌握
任何炎症均包括变质、渗出和增生三种基本病变。不同情况下炎症病变的特点不同
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